Патогенез
Аурудың даму жолдарын зерттейтін патфизиологиянвың тарауын патогенез (гр. раtһоз — бүліну, ауру, genesis — даму) дейді. Ол аурудs4 этиологиясымен өте тығыз байланысты. Қандай да болмасын этиологиялық әсер әрқашан аурудың даму жолдарының басталуына әкеледі. Бүл үшін дене мүшелерінің кез-келген бөлшектерінде алғашқы бүліністер пайда болуы қажет. Алғашқы бүліністер әртүрлі дәрежеде және деңгейлерде болуы мүмкін. Олар кейде қарапайым көзбен байқалатын үлкен дәрежеде болса (мысалы, жарақат, күйік, сынық, қанқүйылу т. б.) көпшілік жағдайларда жай кезбен көрінбейтін, анықтау үшін арнайы тәсілдер қолдануды қажет ететін болады. Олар молекулаішілік, субжасушалық, ағзалық, тіндік, жасушалық, жүйелік деңгейлерде болуы мүмкін. Сондықтан, оларды анықтау үшін әртүрлі биохимиялвіқ, гистологиялық, иммунологиялық және басқа да тәсілдерді қолданады. Бүл бүліністерге организмде жауап ретінде қорғану-икемделу үрдістері дамиды. Мысалвы, атмосфералық ауада оттегі жетіспегенде тыныс алу жиілейді және тереңдейді, жүрек соғысы жиілеп, айналымдағы кан ағымын: Жылдамдатады, эритроциттердің, сонымен бірге гемоглобиннің деңгейі көтеріледі т. с. с. Бұлардың барлығы организмге жетіспейтін оттегін толтыруға бағытталған организмнің икемделістік шаралары.
Патогенездің негізгі және ең жалпы зандылығы — өзін-өзі дамыту, өзін-өзі реттеу принципі болып табылады. Демек, үрдістер бір кезде пайда болып, одан соң «тізбек» принципі бойынша дамиды.
Ауру ұдайы дамып, өзгеріп түратын динамикалық үрдіс. Осыған байланыста аурудың әрбір даму сатыларына сәйкес «себеп-салдарлық» арақатынастар пайда болады. Мысалы, жарақаттану тіндердің сезімтал рецепторларын қоздырып ауыру сезімталдығына әкеледі. Ауыру сезімі орталық нерв жүйесіне беріліп, ондағы қантамырларының қимылдық орталығын әлсіретеді, соңғысы артериялық қан қысымы төмендеуіне әкеледі. Артериялық қан қысымы темендеуі қанмен оттегінің тасымалдануы бүзылуына, тіндерде оттегінің жеткілікзідігіне (гипоксияға) әкеледі. Ары қарай гипоксия зат алмасу үрдістерінің бұзылуына, қышқылдық-негіздік үйлесімнің метаболизмдік ацидоз жағына ауысуына т. с. с. өзгерістерге әкеледі.
3 КЕСТЕ.
ЖАРАҚАТТАНУ ДЕРТІНҢ ПАТОГЕНЕЗІНДЕГІ КЕРІ АЙНАЛЫП СОҒУ ШЕҢБЕРІ.
Жарақаттану ауыру сезімі.
Қан тамырларының қимылдық Мидың метаболизмі мен қызметінің
орталығының тежелуі. бүзылуы.
Артериялық қан қысымының Гипоксия.
төмендеуі. .
Жүрек жиырылуының Жүрек етінің метаболизмінің
бүзылуы. бүзылуы.
Сайып келгенде, бүл көрсетілгендердің бәрі жарақаттану дертінің даму жолдарына жатады. Мүнда алғашқы бірінші себеп болып жарақаттану есептеледі, ол ауыру сезімінің себебі. Артынан ауыру сезімі қан айналымы бүзылысының себебі бола алады. Қан айналым бүзылысы гипоксияның себебі т. с. с бола береді. Сонымен, бірінші себеп екінші реттегі себептің пайда болуына, екінші себеп үшінші реттегі себептік жайттарға т. с. с. тізбектерге әкелуі ықтимал. Соңында көрсететін жай, ол аурудың дамуындағы бір салдар, кері айналып соғуға әкелуі мүмкін. Мысалы, гипоксия жүрек етінің метаболизмі мен қызметін бүзып, қан айналым бүзылыстарын одан сайын күшейтуі мүмкін. Мүндай жағдайларды кері айналып соғу шеңбері деп атайды (3-кестеге қараңыз).
Мүндай кері айналып соғу шеңберлерін жасуша деңгейінде де байқауға болады.
Аурудың патогенезі негізінде емдеу жолдары.
Дерт дамуында себеп-салдарлық арақатынасты ескеріп, патогенездің кептеген тізбектерінің ішінен негізгі тізбегін үзу арқылы емдеуді патогенездік терапия дейді. Мәселен, аурудың негізінде қабыну жатса, осы қабынуды емдеу қажет. Аурудың дамуы микроциркуляцияның, зат алмасудың, қышқылдық-негіздік үйлесімнің, иммундық жүйенің, нервтік, эндокриндік реттелулердің бүзылыстарының немесе гипоксияның негізінде болса, емдік шаралар соларға қарсы бағытталады. Көптеген аурулардың негізінде жасушалардың қабықтарында май қыш-қылдарының асқын тотығуы, фосфалипаза ферменттерінің ар-тық әсерленуі, иммундық үрдістердің артып кетуі жатады. Сол себептен бүл аурулар кездерінде антиоксиданттар, фосфолипа-заның тежегіштері, иммундық модуляторлар қолданылады.
